外泌体装载着各种免1疫相关分子，通过这些分子来调节免1疫应答。例如，在细胞杀伤性T细胞或者自然杀伤性细胞来源的外泌体上，携带Fas配体、TRAIL、CD40配体等TNF家族蛋白，可诱导靶1细胞凋亡。

有报道称，癌细胞中也可以释放装载着Fas配体或TRAIL等的外泌体，诱导免1疫细胞凋亡，使癌细胞免受免1疫细胞的攻击。一般情况下，TNF家族蛋白以膜结合形式产生，被膜型金属蛋白酶切割后转变为可溶性蛋白。膜结合蛋白主要担负诱导细胞凋亡的功能，但可溶性蛋白的活性较弱。

细胞囊泡分泌的外泌体保留了天然外泌体的形态和结构特征，其靶向性和个性化能力优于天然外泌体。进化后的外泌体表面携带更多的蛋白质因子，具有更强的靶向识别功能。其次，外泌物擅长智能修复，能迅速覆盖问题皮肤，激1活自体细胞的修复能力。同时，阅读细胞记忆和基因记忆，智能调节各种细胞的再生和更新，刺激现有细胞的生长和功能，重塑活跃的皮肤循环生态。

铁死亡（Ferroptosis）早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。铁死亡的的本质是谷1胱1甘1肽的耗竭，谷1胱1甘1肽过氧化物酶（GPX4）活性降低，组织外泌体提取服务，

脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷1胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。

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